Actualmente se ha demostrado que el consumo excesivo de alcohol provoca trastornos agudos o crónicos del sistema nervioso central. Entre ellos se encuentra el síndrome de Wernicke-Korsakoff. Recién a partir del siglo XIX se comenzó a arrojar luz sobre el tema y hoy todavía desconocemos los mecanismos por los cuales el alcohol produce los síndromes cerebrales asociados a su consumo excesivo.
Tradicionalmente se creía que la psicopatología del alcohol no era más que la consecuencia de la acción directa y exclusiva de esta sustancia sobre el sistema nervioso central. con el tiempo sin embargo las repercusiones de desnutrición asociados al consumo excesivo de alcohol han resultado decisivos en la manifestación de determinados trastornos. A continuación investigaremos uno de los trastornos más conocidos por consumo excesivo de alcohol: el síndrome de Wernicke-Korsakoff.
Síndrome de Wernicke-Korsakoff
La encefalopatía de Wernicke y el síndrome de Korsakoff son dos trastornos diferentes pero que a veces ocurren juntos. Cuando esto sucede se llama síndrome de Wernicke-Korsakoff. Como veremos más adelante, una de las causas se debe al déficit de tiamina (vitamina B).
La deficiencia de vitamina B es más común en alcohólicos pero no les afecta exclusivamente. También es común entre personas cuyos cuerpos no absorben adecuadamente los alimentos (malabsorción). En ocasiones, esto puede ser el resultado de una enfermedad crónica o la consecuencia de una cirugía relacionada con la obesidad.
El síndrome de Korsakoff o psicosis tiende a desarrollarse a medida que desaparecen los síntomas del síndrome de Wernicke. La encefalopatía de Wernicke causa daño cerebral en las partes inferiores del cerebro: el tálamo y el hipotálamo. La psicosis de Korsakoff es el resultado de un daño permanente en áreas del cerebro relacionadas con la memoria. Para entender mejor de qué estamos hablando, analicemos por separado la encefalopatía de Wernicke y el síndrome amnésico de Korsakoff.
Encefalopatía de Wernicke
Fue descrito por primera vez por Wernicke en 1885 y Ocurre en alcohólicos crónicos que sufren desnutrición. La encefalopatía de Wernicke causa lesiones simétricas de las estructuras cerebrales que rodean el tercer ventrículo, el acueducto de Silvio y el cuarto ventrículo.
En concreto, se trata de las estructuras de los cuerpos mamilares, el tálamo dorsolateral. locus ceruleus la sustancia gris periacueductal, el núcleo oculomotor y el núcleo vestibular. Asimismo, en el 50% de los casos se produce daño cerebral que consiste en la pérdida selectiva de células cerebrales. Neuronas de Purkinje . Quizás el síntoma neurológico más típico de esta encefalopatía sea la atrofia de los cuerpos mamilares. lo cual ocurre en aproximadamente el 80% de los casos.
Síntomas de la encefalopatía de Wernicke
Desde un punto de vista clínico Los pacientes están desorientados y son incapaces de mantener la atención. Muchos de ellos presentan fuertes descensos en los niveles de conciencia y en ausencia de tratamiento pueden provocar coma o muerte.
Se destacan otros síntomas asociados: nistagmo (movimiento involuntario rápido y repentino de los ojos), ataxia (dificultad para coordinar los movimientos) y oftalmoplejía (incapacidad para mover voluntariamente el globo ocular) con lesiones de los núcleos oculomotores, de los nervios abducente y vestibular.
Causas de la encefalopatía de Wernicke
La etiología de esta patología se debe a la falta de tiamina o vitamina B. como se mencionó anteriormente. La deficiencia de tiamina es común en personas que consumen alcohol con frecuencia y que han desarrollado cierta dependencia.
La deficiencia de vitamina B en los alcohólicos es el resultado de una combinación de la desnutrición redujo la absorción gastrointestinal de esta vitamina que no se almacena correctamente y por tanto no aporta sus propiedades. Estos últimos factores son inducidos por el consumo crónico de alcohol.
La deficiencia de procesos de vitamina B podría tener orígenes genéticos o adquiridos. La diferencia entre ambos casos podría explicar por qué no todas las personas con adicción al alcohol desarrollan esta encefalopatía.
Síndrome amnésico de Korsakoff
Este síndrome se caracteriza por fuerte deterioro de las funciones del memoria anterógrada y retrógrada (incapacidad para aprender cosas nuevas y recordar las viejas). También se produce apatía. Por el contrario, las capacidades sensoriales y otras capacidades intelectuales tienden a permanecer intactas.
El síndrome amnésico de Korsakoff puede ocurrir en pacientes que ya padecen encefalopatía de Wernicke y en el 80% de los casos se recuperan de esta encefalopatía. Sin embargo La amnesia de Korsakoff también se ha encontrado en personas que nunca han tenido encefalopatía de Wernicke.
Es bastante raro que el síndrome de Korsakoff ocurra en personas que han tenido encefalopatía pero que no son alcohólicos. Esto sugiere que La neurotoxicidad inducida por el alcohol juega un papel determinado en la manifestación de este trastorno.
Alteraciones por síndrome de Korsakoff
Las neuronas más afectadas por la acción neurotóxica son las neuronas colinérgicas del prosencéfalo basal que aparecen reducidas en pacientes que padecen síndrome por Korsakoff. Las deficiencias de tiamina pueden provocar la pérdida de naurotransmisores, específicamente de neuronas afectadas por la acetilcolina. Por tanto, esta deficiencia también contribuye a la pérdida de memoria.
La lesión de los cuerpos mamilares del tálamo dorsolateral y del tálamo anterior también puede causar déficits graves de memoria. Como hemos visto, la distinción entre el síndrome de Korsakoff y la encefalopatía de Wernicke no siempre es clara y está bien delineada. Desde un punto de vista patológico, en los dos síndromes existe una superposición de las zonas afectadas.
Debido a una distinción indefinida entre las dos enfermedades, varios autores han propuesto el uso del término síndrome de Wernicke-Korsakoff para describir ambos síndromes.
