Desgraciadamente estamos acostumbrados a oír hablar de diferentes tipos de demencia pero normalmente no se nos explica claramente qué le sucede al cerebro cuando padecemos estas enfermedades. Por este motivo el objetivo de nuestro artículo de hoy es explicar de la forma más sencilla posible qué le sucede a nuestro cerebro cuando nos diagnostican Alzheimer.
También hablaremos de uno de los avances más esperanzadores en el tratamiento del Alzheimer. Este nuevo descubrimiento publicado recientemente en la revista Naturaleza Es tan importante que los resultados obtenidos podrían cambiar el curso de esta enfermedad tal como la conocemos hoy.
El cerebro y el Alzheimer
Cuando se padece Alzheimer se produce una grave degeneración del cerebro especialmente del hipocampo de la corteza entorrinal de la neocorteza (en particular el área que conecta los lóbulos frontal y temporal) de los ganglios basales del locus coeruleus y de los núcleos del rafe.
Sin embargo, ¿a qué se refiere todo esto? Somos aprendiendo Memoria y gestión emocional. Como puedes ver todas estas funciones están muy comprometidas en pacientes que padecen Alzheimer.
¿Y cómo se produce la degeneración de estas zonas? Se debe al desarrollo de placas seniles o placas amiloides y grupos neurofibrilares. . Sin embargo, antes de explicar qué son estas placas o cúmulos, es importante saber de qué están hechas las neuronas:
- Soma: es el cuerpo central de la neurona en el que se encuentra su núcleo y toda la información que recibe del resto de neuronas que lo rodean.
- Axón: es la protuberancia más grande que emerge del soma y que sirve para enviar la información de la neurona al resto de neuronas.
- Dendritas: son las pequeñas extensiones que emergen del cuerpo central de la neurona y que reciben información de otras neuronas.
Las placas seniles son depósitos que se encuentran fuera de las células cerebrales y están compuestas por un núcleo cuya proteína se conoce como beta-amiloide. . Estos depósitos están rodeados de axones y dendritas que se encuentran en proceso de degeneración. Esta degeneración es un proceso natural en cualquier cerebro humano y, por tanto, no es patológica.
Cerca de las placas seniles encontramos también las microgliocitos activo y el astrocitos células reactivas implicadas en la destrucción de otras dañinas. Las llamadas células gliales fagocíticas también intervienen y destruyen los axones y las dendritas degeneradas dejando sólo el núcleo beta-amiloide.
Los grupos neurofibrilares están compuestos por una neurona moribunda que contiene una acumulación intercelular de hebras entrelazadas de proteína tau. . La proteína tau normal es una sustancia de microtúbulos que representa el mecanismo de transporte de la célula.
Durante el desarrollo del Alzheimer
Estos iones también alteran el transporte de sustancias dentro de la célula, que luego muere y deja en su lugar una masa de filamentos de proteínas.
Espera, ¿acabamos de decir que las neuronas se deterioran? Sí, así es y es un proceso natural del envejecimiento humano. Sin embargo, en el caso del Alzheimer, la formación de placas amiloides se debe a la producción de una forma defectuosa de beta-amiloide que acelera la muerte neuronal, diferenciando el proceso del envejecimiento normal.
Esto significa que respecto a la plasticidad que tienen todos los cerebros en los que hay neuronas que degeneran pero no causan ningún daño o que son reemplazadas por otras, se produce una alteración de este proceso debido a las placas de beta-amiloide.
La importancia del nuevo tratamiento para el Alzheimer
Recientemente la revista Naturaleza publicó un artículo titulado Enfermedad de Alzheimer: ataque a la proteína β-amiloide escrito por Eric M. Reiman con algunos colaboradores. Este artículo explica el descubrimiento de nuevos avances en el tratamiento del Alzheimer, especialmente en el tema de la proteína beta-amiloide.
La investigación de Reiman y sus colaboradores se centra en un nuevo fármaco que previene la destrucción de neuronas y la acumulación de placas de proteína amiloides que como explicamos antes se consideran una de las principales causas de deterioro cognitivo en el Alzheimer.
Félix Viñuela, neurólogo e investigador del Hospital Virgen Macarena de Sevilla, España, declaró que este fármaco llega al cerebro, se suma al depósito de sustancias tóxicas y de allí lo elimina. Además, pudimos comprobar que una mayor cantidad de fármaco administrado equivale a una mejor recuperación de los pacientes.
Sin embargo, los mismos investigadores subrayan que por ahora se trata de una investigación realizada en 300 hospitales de América del Norte, Europa y Asia, especialmente en pacientes que padecen Deterioro Cognitivo Leve (DCL) y que Aunque se trata de un avance muy esperanzador, todavía queda un largo camino por recorrer antes de que pueda utilizarse y se puedan demostrar sus efectos positivos a largo plazo.
